A doença hipertensiva específica da gravidez (DHEG), na sua forma pura, caracteriza-se pelo acometimento de grávidas após a vigésima semana de gestação, apresentando: hipertensão, proteína na urina e edema. É uma doença que cede com o término da gestação, podendo evoluir para quadros mais complexos como eclampsia e Síndrome HELLP.
É a complicação mais frequente na gestação, levando a um aumento da pressão arterial a partir da vigésima semana de gestação podendo desaparecer até seis semanas após o parto e constitui a primeira causa de mortalidade materna da gravidez ao pós-parto.
De acordo com o Consenso Brasileiro de Cardiopatia e Gravidez (2004), caracteriza-se hipertensão arterial na gravidez quando a pressão arterial estiver maior do que 140 x 90mmHg, em duas tomadas com intervalo de 4h.
A manifestação mais característica dessa doença é um aumento da rigidez das artérias, que acarreta um aumento da resistência vascular periférica e tem como conseqüência imediata o aparecimento da hipertensão. Um dos mecanismos compensatórios da hipertensão consiste na perda de plasma para o espaço extravascular, o que resulta no aparecimento de edema (inchaço). Com a evolução da doença, há um comprometimento do fluxo sanguíneo de vários órgãos, como placenta, rins, fígado, cérebro e pulmões.
Podem ocorrer algumas alterações renais, sendo a lesão mais característica, a endoteliose capilar glomerular, que é responsável por todas as alterações funcionais existentes, tais como proteinúria, redução de fluxo plasmático e da filtração glomerular renal. São lesões reversíveis após o término da gestação. A diminuição na filtração glomerular renal é constante, assim como a elevação do ácido úrico, e elevação nos níveis de creatinina, podendo ocorrer também isquemia renal.
EFEITOS CIRCULATÓRIOS E AS CONVULSÕES NA DHEG:
As alterações hemodinâmicas observadas na gravidez normal não ocorrem na DHEG. Além da vasoconstrição periférica e de suas consequências, há anormalidade da coagulação e deposição de fibrinas na microcirculação da placenta. A fibrina compromete a perfusão adequada da placenta, contribuindo para a prematuridade, o baixo peso fetal e a mortalidade perinatal.
Um dos mecanismos compensatórios da hipertensão consiste na perda de plasma para o espaço extravascular, o que resulta no aparecimento de edema. A retração do volume plasmático na DHEG, no entanto, pode preceder a hipertensão. Com a evolução da doença, há um comprometimento da perfusão de vários órgãos, como placenta, rins, fígado, cérebro e pulmões. A retração do volume plasmático tem também como consequência o aumento da concentração sanguínea, diminuindo a velocidade do fluxo sanguíneo, favorecendo a ativação das plaquetas e a coagulação do sangue, levando consecutivamente a um a aumento da coagulação do sangue. A constante ativação plaquetária pode resultar em um aumento do consumo de plaquetas, que pode se sobrepor à capacidade de síntese, resultando em trombocitopenia.
Para muitos pesquisadores mulheres com DHEG tendem a adquirir lesão do endotélio, na qual estaria relacionado à ativação de neutrófilos, com a consequente produção de radicais livres do oxigênio, que resultaria em modificações na camada endotelial. Resultando na ativação das plaquetas que, por sua vez, mediariam a ligação de leucócitos específicos ao sítio da lesão aumentando os danos vasculares e favorecendo ainda mais ao processo de coagulação.
Classifica-se a DHEG em pré-eclâmpsia que é a forma não convulsiva marcado pelo inicio da hipertensão aguda após a vigésima semana de gestação, e eclampsia, que é um distúrbio hipertensivo gestacional que se caracteriza pelos episódios convulsivos consequentes a efeitos cerebrais profundos da pré-eclâmpsia. Isto é, diferentemente da pré-eclampsia que apresenta como sinais a tríade: hipertensão, edema e proteinúria; a eclampsia caracteriza-se pelo avanço e piora dos sintomas e por episódios de convulsão.
Á medida que a doença progride tem a possibilidade de ocorrer o vasoespasmos grave, podendo ocasionar alterações no fundo do olho como edema de retina, constrição ou espasmo arteriolar e hemorragias. Dores de cabeça, tonturas, distúrbios visuais e hiperreflexia podem aparecer decorrentes da irritabilidade crescente do sistema nervoso central que caracteriza as crises convulsivas. A dor abdominal é um sintoma tardio, que é atribuída ao estiramento da cápsula hepática devido ao edema e/ou hemorragias.
Podem ocorrer convulsões com contrações musculares que são precedidas por sensação subjetiva e passageira que procede a uma crise. Após uma convulsão a paciente fica em coma que varia em duração e profundidade, a condição dessa paciente é sugestiva da evolução da doença.
COMO RECONHECER UMA CONVULSÃO:
- queda ao chão inconsciente
- salivação
- respiração ruidosa
- movimentos bruscos e incontrolados da cabeça e/ou extremidades
- olhar vago, fixo ou “revirar dos olhos”
- espumar pela boca
- perda de urina e/ou fezes
- morder a língua e/ou lábios
- morder a unha ou dedos.
É importante evitar que a gestante se machuque durante as convulsões. Proteja a cabeça, os braços e pernas, e evite colocar qualquer objeto ou os dedos dentro da boca da paciente.
INCIDÊNCIA:
A incidência da DHEG é em média de 5 a 10%, com taxas de mortalidade materna e fetal em torno de 20%, sendo muito frequente na adolescência. O Consenso Brasileiro de Cardiopatia e Gravidez (2004) revela que, a incidência de DHEG na gestação é de 10%, independentemente de sua etiologia, sendo considerada a primeira causa de mortalidade materna no ciclo gravídico puerperal, chegando a 35% de óbitos, decorrentes de complicações como eclampsia, hemorragia cerebral, edema agudo de pulmão, insuficiência renal aguda e coagulopatias.
A moléstia hipertensiva representa a entidade clínica que determina o maior numero de morte durante o parto, acarretando ainda, um número importante de neonatos vitimados, quando sobrevivem aos danos da falta de oxigênio perinatal.
COLABORADORES: Assis Júnior Cardoso Pantoja; Camila Chaves Lameira e Daniely Leal da Costa.
REFERÊNCIAS:
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